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揭秘炎症引发癌症发生的分子机制

来源:生物谷 日期:2012年11月29日 13:35

  近日,来自俄亥俄州立大学癌症综合研究中心的研究者通过研究发现,由机体促进炎症过程中产生的一种类激素物质,当其处于高水平时,容易引发恶性白血病的发生,相关研究成果刊登于国际杂志Cancer Cell上。

  这项研究揭示了,高水平的白细胞介素15可以促使颗粒淋巴细胞白血病的发生,而且研究者也开发出了一种新型的疗法,目前在动物模型中进行实验发现其并无副作用产生。研究者Michael A. Caligiuri说,我们知道炎症可以引发癌症发生,但是我们并不知道其具体的分子机制,我们的研究就揭示了其分子机制以及潜在的新型疗法。

  正常情况下,机体可以释放白细胞介素15来刺激自然杀伤细胞的生长和增殖,自然杀伤细胞可以破坏癌症细胞及病毒感染的细胞。研究者揭示,当白细胞介素15(IL-15)处于高水平的时候,其可以促使机体产生大颗粒淋巴细胞(LGLs),从而导致癌症发生。

  当IL-15吸附于大颗粒淋巴细胞表面的受体时,这种恶性转变就开始了,此后细胞中引发癌症的蛋白质Myc就开始产生,并且水平急剧上升。高水平的Myc可以导致染色体不稳定以及附加的基因突变,而且其可以激活诸如DNA甲基化的过程,这将使得机体关闭一些基因包括重要的抑癌基因。

  这项研究中,研究者用LGL白血病病人以及小鼠模型中分离的细胞进行研究,得到了如下结论:1,将人类正常的大颗粒淋巴细胞暴露于IL-15中就会引发细胞增殖、染色体不稳定以及DNA的超甲基化;2,过量的IL-15可以激活Myc癌基因,从而引发遗传不稳定、DNA超甲基化以及恶性肿瘤的转移;3,揭示了Myc上调促进遗传不稳定性以及DNA超甲基化的分子机制。

  与此同时,研究者对蛋白体抑制剂硼替佐米进行了改造,产生了其脂质体形式,来关闭癌症发生路径,从而潜在地抑制了癌症的恶性转移,用脂质体的硼替佐米处理小鼠模型,结果显示,其可以在130天内使其生存率达到100%,而对照组模型在60至80天内的死亡率已经达到了100%。如今研究者计划深入研究,早日开发出新的适合于临床治疗的新型药物。

(来源:生物谷)

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